baicalein通过阻止细胞周期的进展和抑制ERK，AKT和NF-kappab活性在血管平滑肌肉细胞中。 P> Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2008年12月; 378（6）：579-88。 EPUB 2008年7月29日。PMID： 186663431
摘要作者：chieh-yu peng，shiow-lin pan，ying-wen huang，jih-hwa guh，ya-ling chang，che-ming teng teng
摘要：
baicalein（5,6,7-三氟-7-o-beta-beta-d-葡萄糖苷）衍生自中国草药scutellaria baicalensis，被称为脂氧合酶抑制剂。我们研究了黄氨酸介导的抑制作用对大鼠气球血管成形术的血管平滑肌肉细胞（VSMC）增殖和内膜增生的抑制作用。在血管损伤研究中，贝拉西林通过球囊血管成形术显着抑制内膜增生。贝拉西林s使用[(3)H]胸苷掺入、3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 和流式细胞术测定，通过脂氧合酶独立途径显着抑制细胞增殖。在所使用的浓度下，没有发现对细胞培养物有细胞毒性作用。黄芩素在 S/G2/M 期阻断细胞周期进展，与细胞周期效应一致，黄芩素显着抑制细胞周期蛋白 D1、p42/44 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 Akt 磷酸化，而其他细胞中没有变化。循环调节蛋白。此外，黄芩素可减弱血清诱导的核因子 kappa B (NF-kappaB) 脱氧核糖核酸 (DNA) 结合活性。这些结果表明，黄芩素通过阻断细胞周期进程和增殖事件来阻断细胞增殖，包括 p42/44 MAPK 和 Akt 激活以及 NF-kappaB 激活。它还可以抑制大鼠球囊血管损伤后的内膜增生，表明其治疗效力用于治疗动脉损伤后再狭窄的IAL。