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泛醇促进视网膜神经节细胞的存活，并阻止缺血性视网膜变性中的凋亡途径。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2018 09 18; 503（4）：2639-2645。 EPUB 2018 8月11日。PMID： 30107910
摘要作者：won-kyu ju，Myoung Sup Shim，Keun-Young Kim，Jung Hyun Bu，Tae Lim Park，Sangphil Ahn，Robert n Weinreb
文章：won-kyu ju
摘要：辅酶Q10（COQ）通过清除活性氧物种来保护实验性视网膜缺血和青光眼中的视网膜神经节细胞（RGC）。我们测试了补充了泛醇的饮食，COQ的还原形式是否促进了RGC的存活并阻止AC引起的缺血小鼠视网膜中的凋亡途径眼内压（IOP）升高。泛醇 (1%) 治疗显着促进缺血/再灌注后 2 周的 RGC 存活。泛醇治疗在两周时显着阻断了缺血性视网膜中星形胶质细胞和小胶质细胞的活化。虽然泛醇处理显着降低了缺血性视网膜中活性Bax蛋白的表达，但12小时时泛醇处理的缺血性视网膜中Bad丝氨酸112处的磷酸化和Bcl-xL蛋白表达得以保留。一致地，泛醇治疗通过阻断 caspase-3 裂解来防止细胞凋亡。这些结果表明泛醇通过调节缺血性视网膜中 Bax/Bad/Bcl-xL 介导的细胞凋亡途径来增强 RGC 存活。泛醇具有改善眼压升高引起的缺血性视网膜变性的治疗潜力。