黄ostrapaloside a通过抑制视网膜中的氧化应激和DNA损伤引起的坏死性和炎症，可以部分预防感光受体变性。
抽象来源：
j firmand res。 2022; 15：2995-3020。 EPUB 2022 5月20日。PMID： 35645574
摘要作者：mei li，jing Xu，Yujue Wang，Xiaoye du，Teng Zhang，Yu Chen
文章隶属关系：mei li
摘要：目的： 光感受器是负责光转移的专业视网膜神经元。光感受器的丧失直接导致视力障碍。在临床上缺乏预防光感受器变性的药理疗法。氧化应激和燃料是在光感受器变性的发病机理中发挥重要作用的常见机制。星形胺A（AS-A）是具有神经保护活性的天然存在的抗氧化剂和抗炎剂。但是，AS-A的感光保护作用仍然未知。因此，当前的研究旨在说明AS-A预防光感受器变性的药理潜力。
方法： balb/balb/ C和C57/BL6J小鼠分别暴露于明亮的光和DNA烷基化剂甲基甲磺酸甲酯（MMS），分别发展出氧化应激和DNA损伤介导的光感受器变性。进行了微观结构，形态和功能评估，以直接评估AS-A的感光保护作用。检查了视网膜中的超微结构和分子变化，以更好地了解AS-A的药理机制。
结果：AS-A 可以防止强光引起的光感受器损伤。 AS-A 治疗可减轻亮光诱导的视网膜氧化应激和感光细胞死亡。 AS-A 治疗减轻了强光诱导的 DNA 损伤、聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 的激活以及光感受器中高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 的核错位。 AS-A 广泛抵消了亮光改变的视网膜基因表达谱。特别是，AS-A 降低了参与坏死性凋亡和炎症反应的基因的视网膜表达。 AS-A 治疗也抑制了亮光诱导的小胶质细胞活化。此外，AS-A 还可以减轻 MMS 诱导的光感受器形态损伤、促坏死性和促炎性基因的表达升高以及视网膜中小胶质细胞的激活。
结论： 这里的工作首次证明AS-A通过减轻视网膜中的氧化应激和DNA损伤诱导的坏死性和炎症反应来部分保护光感受器变性。