反式白藜芦醇抑制高血糖诱导的视网膜色素上皮细胞炎症和连接蛋白下调。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2010 年 7 月 28 日；58(14):8246-52。 PMID：20578705
摘要作者：Jack N Losso、Robert E Truax、Gerald Richard
文章所属单位：路易斯安那州立大学农业分校食品科学系Center, Baton Rouge, LA 70803, USA。
摘要：本研究的目的是确定反式白藜芦醇对高血糖引起的炎症和视网膜色素上皮间隙连接细胞间通讯退化的抑制活性细胞。将视网膜 (ARPE-19) 细胞与 5.5 mM 葡萄糖、5.5 mM 葡萄糖和 10 µM 白藜芦醇、33 mM 葡萄糖或 33 mM 葡萄糖和 0-10 µM 反式白藜芦醇在 37°C 和 5% CO(2) 下孵育9天。细胞活力由晶体紫色测定法确定。低度炎症生物标志物白介素-6和白介素-8（IL-6和IL-8），血管生成因子和血管内皮生长因子（VEGF）的水平通过酶联的免疫吸附测定（ELISA）确定。间隙连接间通信（GJIC）通过刮擦/染料转移方法确定。蛋白激酶CBETA（PKCBETA），连接蛋白43（CX43），转化生长因子-BETA1（TGF-BETA1）和环氧酶-2（COX-2）的表达水平通过蛋白质印迹确定。在5.5 mM葡萄糖存在下，在10 microM反式白垩酚中孵育视网膜细胞不会影响所研究的任何生物标志物。将ARPE-19细胞用33 mM葡萄糖孵育9天，显着诱导了VEGF，IL-6，IL-8，TGF-β和COX-2的积累，PKCBETA的激活以及CX43和GJIC的还原。在0-10 microm trans-ververatrol DO的情况下，将ARPE-19细胞与33毫米葡萄糖一起孵育SE依赖性抑制VEGF，TGF-BETA1，COX-2，IL-6和IL-8积累，PKCBETA激活以及CX43降解并增强GJIC。这些数据表明，跨白垩酚可以保护视网膜色素上皮细胞免受高血糖诱导的低度炎症和GJIC降解的影响。