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光生量调节介导了针对蓝光引起的视网膜光感受器变性的神经保护。
摘要来源：
int j mol Sci。 2020年3月30日； 21（7）。 EPUB 2020 3月30日。PMID： 322235464
摘要作者：Nora Heinig，Ulrike Schumann，Daniela Calzia，Isabella Panfoli，Marius Ader，Mirko H Schmidt，Richard H W Funk，Cora Roehlecke
摘要：在几种视网膜疾病模型中已证明了光生物调节的有效神经保护作用，具有670 nm红光（RL）。 RL改善线粒体代谢，减少视网膜炎症和氧化细胞应激，显示其增强视觉功能的能力。但是，当前的知识是有限的d呼吸链复合物IV，细胞色素C氧化酶是RL的主要靶标。在这里，我们展示了670 nm RL和810 nm近红外光（NIRL）在蓝光损坏的鼠介鼠原代光感受器上的神经保护作用的全面细胞，分子和功能表征。我们表明，呼吸链复合物I和II是其他PBM靶标，除了复合物IV，导致线粒体能量代谢增强。因此，我们的研究确定了线粒体相关的RL和NIRL触发的防御机制，促进了光感受器神经保护。观察到的内部和外部细分线粒体呼吸的改善与减少氧化应激有关，包括其细胞后果以及线粒体诱导的细胞凋亡。使用基因表达分析确定上调的调节机制的分析表明，蛋白质的产生增强指向救出的线粒体功能的保护功能。结果支持了能量代谢是视网膜光治疗的主要靶点的假设。