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Ginsenoside RB1和RD的组合保护视网膜免受明亮的光引起的变性。
摘要来源：
SCIRep。2017Jul 20; 7（1）：6015。 EPUB 2017年7月20日。PMID： 28729651
摘要作者：Minjuan Bian，Xiaoye du，Peiwei Wang，Jingang Cui，Jing Xu，Jiangping Gu，Teng Zhang，Yu Chen
文章文章：minjuan bian 摘要：
感光细胞变性是目前缺乏有效疗法的各种视网膜变性疾病的中心病理。 Panax Notoginsenosenoside皂苷（PNS）和相关的皂苷化合物（S）注意到抗氧化剂和抗炎活性。但是，PNS或相关皂苷化合物的感光保护潜能仍然未知。当前的研究表明，在明亮的光暴露BALB/C小鼠中，PNS免受受感受器的损失。 Ginsenoside RB1和RD的结合，PNS的两种主要皂苷化合物，概括了PNS的视网膜保护和减弱的视网膜氧化应激和炎症变化。 RB1或RD部分缓解了ARPE19细胞中全反视网膜诱导的氧化应激。 RB1或RD抑制脂多糖（LPS）诱导的ARPE19和RAW264.7细胞中促炎基因表达。 RB1或RD还调节了LPS刺激的RAW264.7细胞中促炎MicroRNA，miR-155及其直接靶标抗炎Ship1的表达。 MiR-155和Ship1的视网膜表达在广泛的视网膜损伤之前改变了，这是由RB1和RD组合保持在正常水平的。这项工作首次表明MiR-155和Ship1的表达改变参与光感受器变性。最重要的是，C的新型视网膜保护活动RB1和RD的淡化证明了对相关视网膜退行性疾病的治疗的进一步评估。