白藜芦醇通过抑制激活剂蛋白-1激活来防止光诱导的视网膜变性。
摘要来源：
am j Pathol。 2010年10月； 177（4）：1725-31。 EPUB 2010 8月13日。PMID： 20709795
摘要作者：shunsuke kubota，Toshihide Kurihara，Mari Ebinuma，Miyuki Kubota，Kenya Yuki，Mariko Sasaki，Mariko Sasaki，Kousuke Noda，Noda，Yoko Noda，Yoko ozawa，Yuichi Oike，Yuichi Oike，Yuike，SusumuiumuIshida，Kazuo tsubota >隶属关系：
日本东京凯奥大学医学院视网膜细胞生物学实验室。
摘要：视网膜对视网膜的轻微损害可加速人类疾病和啮齿动物模型的视网膜退化。最近，除经典的抗氧化特性外，多酚植物性白藜芦醇还显示出各种生物活性。在本研究中，我们研究了白藜芦醇对光引起的视网膜变性的影响潜在的分子机制。带有光暴露的BALB/C小鼠（5000升白光3小时）用白藜芦醇以50 mg/kg的剂量口服5天。通过TDT介导的DUTP Nick-End标记，外核层形态法和视网膜图评估了视网膜损伤。对小鼠的白藜芦醇给予光暴露，导致了光诱导的病理参数的显着抑制，包括TDT介导的DUTP nick-End标记阳性视网膜细胞，外核层变薄和电视图的变化。为了阐明潜在的分子机制，通过酶联免疫吸附测定法评估了激活剂蛋白-1亚基C-FOS的核转运，并通过脱乙酰基酶荧光测定法测量了SIRTUIN 1的视网膜1的视网膜活性。视网膜激活蛋白-1激活在光暴露后上调，通过使用白藜芦醇可显着降低。同时，视网膜sirtuin 1活性减少在具有轻微损害的动物中，白藜芦醇处理可显着增加。我们的数据表明，白藜芦醇作为治疗剂的潜在使用，以防止视网膜变性与轻损伤有关。