nattokinase通过调节NRF2/HO-1和神经胶质激活来抑制视网膜新血管化。
摘要来源：
投资Ophthalmol Viss Sci。 2021年5月3日； 62（6）：25。 PMID： 34036312“> 34036312 作者：
Zijing Huang，TSZ Kin ng，Weiqi Chen，Xiaowei Sun，Dingguo Huang，Dezhi Zheng，Jingsheng Yi，Yanxuan Xu，Xi Zhuang，Xi Zhuang，Shaolang Chen Chen
prats p> p> p> zijijing huang 摘要：
目的： 纳托克尼酶（nk）是一种从传统食品natto中提取的活性成分（nk），以进行预防和治疗由于各种血管保护作用而引起的心血管疾病，包括纤维蛋白水解，降压，抗动脉粥样硬化，抗血小板和ANTI炎症活动。在这里，我们报道了NK对实验性视网膜新血管形成的止血作用。
方法： NK对视网膜新血管的抑制作用使用氧诱导的视网膜病变模型评估。测量了NK处理的视网膜中NRF2/HO-1信号传导和神经胶质激活的表达。我们还研究了NK给药后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的细胞增殖和迁移。
结果：明显减弱了Oir视网膜中的视网膜新血管化。一致地，NK在培养的血管内皮细胞中以浓度依赖性方式抑制VEGF诱导的细胞增殖和迁移。 NK通过激活NRF2/HO-1部分改善缺血性视网膜病。此外，NK精心策划的反应性神经胶质病并促进了小胶质激活缺血性视网膜的修复表型。 NK 治疗在正常视网膜中没有表现出细胞毒性或抗血管生成作用。
结论：我们的结果揭示了抗-NK 通过调节 Nrf2/HO-1、神经胶质细胞活化和神经炎症来对抗视网膜新生血管形成的血管生成作用，这表明一种有前途的视网膜替代治疗策略新生血管形成。