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紫草素通过ROS过量产生和RIPK1/RIPK3/MLKL上调诱导鼻咽癌细胞坏死性凋亡表达。
摘要来源：Onco Targets Ther。 2019；12：2605-2614。 Epub 2019 年 4 月 9 日。PMID：31118661
摘要作者：刘天聪、孙迅、曹志伟
文章所属单位：刘天聪
摘要：紫草素通过细胞凋亡途径介导对鼻咽癌的抑制作用。然而，当用靶向治疗剂诱导时，坏死性凋亡信号通路可能能够消除抗凋亡癌症。因此，有必要明确紫草素是否会导致鼻咽癌坏死性凋亡，并阐明其背后的机制。在这项研究中，我们使用鼻咽癌细胞系5-8F和5-8F异种移植小鼠模型来评估紫草素的抗癌作用。分别使用 CCK-8 测定和透射电子显微镜评估紫草素处理的细胞的活力和形态。此外，通过western blotting分析RIPK1、RIPK3和MLKL的表达水平，并评估caspase-3和caspase-8的活性以及活性氧（ROS）水平。紫草素对5种细胞表现出较强的抑制作用。 -8F细胞体外和体内。紫草素处理的5-8F细胞呈现电子透明的细胞质、质膜完整性丧失和完整的核膜，表明紫草素诱导坏死性凋亡。 necrostatin-1 可抑制紫草素诱导的细胞死亡。此外，紫草素以剂量依赖性方式上调 RIPK1、RIPK3 和 MLKL。此外，紫草素显着抑制 5-8F xen 中的肿瘤生长移植小鼠模型。紫草素通过增加 ROS 产生和上调 RIPK1/RIPK3/MLKL 表达诱导 5-8F 细胞死亡，导致坏死性凋亡。因此，紫草素可能成为治疗鼻咽癌的新药。