sulforaphane调节炎症并延迟了色素性视网膜炎的神经变性。
摘要来源：
前pharmacol。 2022; 13：811257。 EPUB 2022 3月1日PMID： 35300301 35300301
摘要作者：AntolínCanto，JavierMartínez-González，MaríaMiranda，Teresa Olivar，Inma Almansa，VicenteHernández-Rabaza
文章属性：antolínCanto
摘要：术语色素炎（RP）描述了一大批遗传性视网膜病。从细胞视图中，视网膜变性是由杆的初始死亡引起的，随后是锥变性。这种细胞进行性变性在临床上在隧道视觉中翻译成完全失明。机制基础感光体变性是未知的，但是已经指出了几种机制为主要联合主演，炎症是最相关的一种。视网膜炎症的特征是小胶质细胞和müller细胞中神经胶质细胞的增殖，迁移和形态变化，以及炎症介质表达的增加。在几种动物模型和RP的临床病例中已经报道了视网膜炎症，但是炎症在病理进化中起的特定作用仍然不确定。 Sulforaphane（SFN）是一种抗氧化剂天然化合物，已显示出抗炎特性，包括调节神经胶质细胞的活化。本工作探讨了SFN对视网膜变性和炎症的影响，分析了RP RD10小鼠模型中神经胶质细胞的调节。腹膜内施用20 mg/kg的磺胺剂量，以对照（C57BL/6J野生型）和RD10（PDE6BRD10）小鼠，F从产后第 14 天到第 20 天。在产后第 21 天，进行了安乐死。组织学视网膜样本用于评估细胞变性、Müller 细胞和小胶质细胞活化。SFN 给药延迟了光感受器的丧失。通过视网膜 GFAP 表达评估，它还改善了特征性的反应性神经胶质增生。此外，萝卜硫素处理调节小胶质细胞的激活状态，诱导小胶质细胞形态、迁移和通过视网膜表达的变化。此外，SFN 还调节白细胞介素 1β、4、Ym1 和精氨酸酶炎症介质的表达。令人惊讶的是，M2 偏振标记表达在 P21 时增加，并通过 SFN 处理减少。综上所述，SFN 给药可减少视网膜神经变性并改变 RP 的炎症特征，这可能有助于 SFN 的神经保护作用。