摘要标题：
姜黄素通过调节JNK和p38 MAPK途径在视网膜母细胞瘤细胞中发挥抗肿瘤作用。
摘要来源：
int j mol Med。 2016年7月13日。EPUB 2016年7月13日。PMID：
摘要作者：xiaoming yu，jingtao zhong，li yan，jie li，hui wang，yan wen，yu zhao 摘要：
姜黄素是一种天然存在的多酚化合物（姜黄（Curcuma Longa）），在各种类型的恶性肿瘤中发挥抗肿瘤作用。然而，尚未完全探索姜黄素对视网膜母细胞瘤（RB）细胞影响的确切机制。在本研究中，研究了姜黄素在RB Y79细胞中施加抗癌作用的分子机制。结果表明，姜黄素降低了Y79细胞中细胞活力。姜黄素通过下调Exp诱导G1相阻滞细胞周期蛋白 D3 和细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)2/6 的抑制以及 CDK 抑制剂蛋白 p21 和 p27 的表达上调。姜黄素诱导的 Y79 细胞凋亡是通过激活 caspase-9/-3 发生的。此外，流式细胞术分析表明，姜黄素诱导 Y79 细胞线粒体膜电位 (ΔΨm) 崩溃。我们还发现姜黄素诱导 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化。 JNK 和 p38 MAPK 抑制剂显着抑制姜黄素诱导的 caspase-9/-3 激活，并抑制 Y79 细胞凋亡。综上所述，我们的结果表明姜黄素通过激活 JNK 和 p38 MAPK 途径诱导 Y79 细胞凋亡。这些发现为人类 RB 提供了一种新的治疗策略。