panax notoginseng saponins通过pi3k/akt信号传导途径在视网膜母细胞瘤Y79细胞中诱导凋亡。
摘要来源：
exp Eye res。 2022 03; 216：108954。 EPUB 2022 JAN21。PMID： 35074343
摘要作者：Jingchen Liu，Chunli Zhang，Baoyun Jia，Kaiye Dong，Mingjun Li，Dong Qiu，Lei Li，Bing Xu，Shuguang Sun，Cairui li
文章归属：< p> liu 摘要：这项研究旨在研究Panax Notoginseng Saponins（PNS）对乙酸酯Y79细胞的增殖，凋亡和PI3K/AKT信号通路的影响视网膜细胞瘤上的PNS。使用细胞计数KIT-8测定法检查了PN和卡铂对Y79细胞增殖的影响。以及凋亡率，与凋亡相关基因的mRNA和蛋白质水平以及PI3K/AKT途径蛋白的表达n 进行了评估。 PNS 有效抑制 Y79 细胞增殖（P < 0.05）并增加细胞凋亡（P < 0.05）。与阴性对照相比，PNS处理的Y79细胞中Bax、caspase-3、caspase-8和caspase-9的mRNA和蛋白表达显着增加（P < 0.05），并且cleaved caspase-3、cleaved caspase水平升高-8，和裂解的 caspase-9 蛋白 (P < 0.05)。凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA和蛋白表达受到抑制（P < 0.05），且药物组细胞Bax/Bcl-2值显着高于阴性组（P < 0.01） 。 PNS处理后，Y79细胞中PI3K和AKT1的总蛋白表达与阴性组相比没有表现出显着差异（P>0.05），尽管磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT（Thr308）、 p-AKT (Ser473) 和 p-mTOR 显着降低 (P < 0.05)。同时，磷酸途径的拮抗蛋白在染色体10（PTEN）表达上删除的E和Tensin同源物增加（p <0.01）。使用LY294002抑制PI3K/AKT途径后的细胞改变与PNS相似，也抑制了Y79细胞的增殖，并增加了细胞凋亡（P <0.001）。 Bax，Caspase-3，caspase-8，caspase-9和活化蛋白裂解caspase-3，裂解的caspase-8和裂解的caspase-9的表达也显着高于阴性对照（p <0.05） 。 Bcl-2蛋白表达降低（p <0.01），而BAX/BCL-2的比率高于阴性对照（P <0.001）。总体而言，我们证明了PNS有效抑制了增殖并促进了视网膜细胞瘤Y79细胞的凋亡。 PNS的凋亡促进作用可能涉及PI3K/AKT信号通路的抑制，该途径随后调节了与凋亡相关的基因的表达。