Ginsenoside RH2抑制了增殖，但通过在人视网膜细胞瘤细胞中下调microRNA-638来促进凋亡和自噬。
摘要来源：
exp mol Pathol。 2019年3月7日； 108：17-23。 EPUB 2019 3月7日。PMID： 30853612
摘要作者：Man Li，Duzhen Zhang，Jintao Cheng，Jiamei Liang，Fenghua Yu
文章隶属关系：Man Li
摘要：即使最近的治疗性进步使视网膜细胞瘤（RB）成为可治愈的肿瘤，由于患二次肿瘤的风险，长期生存的结果很差。我们旨在探讨人参糖苷RH2（GRH2）在人RB细胞和潜在机制中的功能作用。使用或不使用GRH2，将人RB Y79和RBL-13细胞孵育，然后使用细胞计数KIT-8，溴脱氧尿苷和流式细胞仪测定法评估细胞活力，增殖和凋亡。是的同时，通过蛋白质印迹分析测量与细胞周期、细胞凋亡、自噬和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/AKT/雷帕霉素机械靶标（mTOR）途径相关的蛋白质以及p53的表达水平。使用定量逆转录 PCR 分析 cyclinD1、自噬相关基因 7 (ATG7) 和 p53 的 mRNA 表达以及 microRNA (miR)-638 的表达。然后，miR-638 在 Y79 和 RBL-13 细胞中过表达，然后用 GRh2 处理，并评估 p53 和参与 PI3K/AKT/mTOR 途径的蛋白质。结果显示，20-50μM GRh2 显着降低 Y79 和 RBL-13 细胞的活力。在Y79和RBL-13细胞中，30μM GRh2可降低细胞增殖，并促进细胞凋亡和自噬。 GRh2 降低 miR-638 表达，上调 p53 表达，并降低 PI3K、AKT 和 mTOR 的磷酸化水平。更多实验表明 GRh2 诱导 p53、磷酸 (p)-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 的改变全部由miR-638过表达逆转。该观察结果表明，GRH2通过miR-638介导的p53上调和PI3K/AKT/MTORPATH的失活。