摘要标题：
白藜芦醇通过调节一氧化氮合酶对氧诱导的视网膜病的视网膜保护作用。
摘要来源：
韩国J ophthalmol。 2010年4月； 24（2）：108-18。 EPUB 2010 APR6。PMID： 20379461
摘要作者：woo taek kim，eok soo suh
文章隶属关系：韩国戴古大学医学院天主教大学儿科系。
摘要：
目的： 早产视网膜病变（ROP）是失明的主要原因之一，视网膜脱离发生由于预先毒性而导致的氧气毒性。婴儿。最近，新生儿护理的进步导致早产儿的存活率提高，而ROP的发病率也有所提高。在本研究中，我们旨在确定白藜芦醇是否在ROP的动物模型和初选中表现出保护作用Y通过一氧化氮（NO）使用蛋白质印迹和实时PCR与诱导型一氧化氮合酶（Inos），内皮NOS（ENOS）和神经元NOS NOS NOS NOS（NNOS）抗体和mRNAS和mRNAS和mRNAS。跨度>
方法： 在体内氧诱导的视网膜病变（OIR）模型中，用80％O（2）诱导环状高氧，一天和21％ o（2）在新生儿Sprague-Dawley（SD）大鼠中从P1到P14的一天。将白藜芦醇注入玻璃体内7天，并在P21处处死大鼠。使用P0-2 SD大鼠进行体外原发性视网膜细胞培养。通过100％O（2）暴露六个小时，通过100％O（2）诱导高氧损伤。在ROP的大鼠模型和分散的视网膜细胞培养物中，使用iNOS，ENOS，NNOS抗体和引物进行了蛋白质印迹和实时PCR。
结果： 在体内和体外oir中，expr在白藜芦醇处理的组中，iNOS抗体和mRNA的ESSION增加，eNOS和NNOS的eSTION和NNOS的质量减少。
结论： 总而言之，白藜芦醇似乎通过调节体内和体外OIR模型的NO介导的机制来发挥视网膜保护作用。