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[病毒介导致癌的新分子机制：逆转录病毒结构蛋白包膜对细胞的致癌转化]。
摘要来源：Uirusu。 2007 年 12 月；57(2):159-70。 PMID：18357754
摘要作者：Naoyoshi Maeda、Yasunobu Yoshikai
文章所属单位：宿主防御部、传染病预防研究中心、九州大学生物调节医学研究所，3 -1-1 Maidashi, 东区, 福冈 812-8582, 日本。 [电子邮件受保护]
摘要：RNA 肿瘤病毒为分类已分离出逆转录病毒并确定在过去100年中诱导各种动物，包括鸡，小鼠和大鼠，甚至在人类中诱导肿瘤，因为1908年已经报道了第一个。急性转化RNA肿瘤病毒和非急性RNA肿瘤病毒。急性转化的RNA肿瘤病毒基本上是复制缺陷，并通过表达从宿主细胞中细胞基因组捕获的病毒癌基因来迅速诱导肿瘤。源自ROUS肉瘤病毒的第一个癌基因是SRC非受体酪氨酸激酶，已被鉴定出来在信号转导的重要作用中起着重要作用。另一方面，仅由gag，pro，pol和env区组成但不携带肿瘤基因的非急性RNA肿瘤病毒具有复制能力，并且可以通过插入病毒的长末端重复插入病毒的长末端来激活细胞原始癌基因原始基因诱导长期孵育时期的肿瘤，因为S称为启动子插入。这些分子机制被认为会诱导肿瘤。然而，最近有几份报道说，逆转录病毒结构蛋白包膜可以直接在体内诱导肿瘤并在体外转化细胞。这些是具有转化潜力的天然逆转录病毒结构蛋白的非常不寻常的例子。在这篇综述中，我们回顾了致癌病毒研究的历史，并总结了我们对逆转录病毒包膜蛋白致癌性转化的分子机制的最新进展。