[大黄素治疗类风湿性关节炎的作用机制：基于网络药理学的分析]。
摘要来源：南方医科大学学报。 2022 年 6 月 20 日；42(6):913-921。 PMID：35790443
摘要作者：曹C、曾丽、X荣
文章所属单位：曹C
摘要：目的：采用基于网络药理学的方法探讨大黄素治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机制并验证该机制在成纤维细胞样滑膜细胞系中。
方法：检索 PubChem、Targetnet、SwissTargetPrediction、Genecards、OMIM 和 DisGeNET 数据库以获得大黄素靶点和 RA 相关基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，GO和KEGG通路富集进行了替换分析以分析交叉基因。采用AutoDock4.2.6软件模拟大黄素与其候选靶标的分子对接。在培养的成纤维样滑膜细胞系（MH7A）中，采用CCK-8法、细胞划痕实验和流式细胞术研究不同浓度大黄素对肿瘤坏死因子（TNF）诱导的细胞增殖的影响。 Western blotting检测核因子κB（NF-κB）通路蛋白表达变化，RT-qPCR检测hub基因mRNA表达。
< span class="sub_abstract_label">结果：我们鉴定了32个大黄素和RA的交叉基因，关键靶点包括CAPS3、ESR1和MAPK14，主要涉及NF-κB 信号通路。细胞划痕实验和流式细胞术均证明大黄素对MH7A细胞增殖有较强的抑制作用。 TNF 治疗显着增加细胞NF-κB途径蛋白的LAR表达，显然通过80μmol/L Emodin处理降低了。 RT-QPCR的结果表明，TNF处理明显上调了轮毂基因Cox2和p38mapk的表达，而Emodin处理显着下调了MAPK和PTGS2的表达，并上调了Casp3的表达。
结论： emodin对RA的治疗效应主要是通过调节细胞增殖，凋亡和NF-κB途径来介导的。