纳林蛋白在类风湿关节炎中的治疗作用：网络药理学和实验验证。
摘要来源：
前药。 2021; 12：672054。 EPUB 2021 5月14日。PMID： 34054546
摘要作者：yirixiati aihaiti，Yong Song Cai，Xiadiye Tuerhong，Yan ni Yang，Yao MA，Hai Shi Zheng，Ke Xu，Peng Xu
文章隶属Aihaiti 摘要：类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是滑膜膜的持续增生和关节软骨的进行性侵蚀。 Ra成纤维细胞样细胞（RA-FLSS）的增殖和死亡之间的不平衡是RA进展的关键因素。据报道，纳林宁施加在急性和慢性 RA 动物模型中的抗炎和抗氧化作用。然而，柚皮苷对人 RA-FLS 的治疗效果和潜在机制仍不清楚。基于网络药理学，利用SwissTargetPrediction数据库、STITCH数据库和比较毒理基因组数据库确定了柚皮苷的相应靶点。 RA 中的差异表达基因 (DEG) 是从 GEO 数据库中获得的。使用 STRING 数据库构建交叉靶标的蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络，并使用 Cytoscape 进行可视化。进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，手动整合与RA发病机制直接相关的通路。进一步基于网络药理学进行研究。柚皮苷和 DEG 的靶标之间有 99 个靶基因相交。 PPI网络和拓扑分析表明IL-6、MAPK8、MMP-9、TNF和MAPK1在所有人中具有最高的中心性。 GO分析和KEGG分析表明，靶基因在癌症中大多富含（HSA05200）途径，（HSA05161）丙型肝炎（HSA04380）骨细胞分化，（HSA04151 ）研究表明，发现Naringin的暴露促进了RA-FLS的凋亡，增加了Caspase-3的激活，并以剂量依赖性方式增加了Bax/Bcl-2的比率。此外，纳林蛋白的治疗减弱了TNF-ing诱导的RA-FLS中炎性细胞因子和基质金属蛋白酶（MMP）的产生。此外，对Naringin的治疗抑制了RA-FLS中Akt和ERK的磷酸化。网络药理学提供了一种谓语策略，以研究草药和化合物的治疗作用和机制。 Naringin抑制炎症和MMP的产生，并促进RA-FLSPI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路中的凋亡是的。