多甲氧基黄酮素sudachitin通过直接抑制破骨细胞生成来抑制炎症性骨质破坏，这是由于破骨细胞中ROS产生和MAPK激活减少所致前体。
摘要来源：PLoS One。 2018；13(1)：e0191192。 Epub 2018 年 1 月 17 日。PMID：29342179
摘要作者：Yoko Ohyama、Junta Ito、Victor J Kitano、Jun Shimada、Yoshiyuki Hakeda
文章归属：Yoko Ohyama
摘要：炎症性骨病，包括类风湿性关节炎、牙周炎和种植体周围炎，不仅与炎症细胞因子的产生有关，还与局部炎症细胞因子的产生有关。氧化状态，由细胞内活性氧 (ROS) 定义。破骨细胞分化据报道，n 与破骨细胞谱系细胞中细胞内 ROS 水平增加有关。 Sudachitin 是一种从酸柑中提取的多甲氧基黄酮，具有抗氧化特性并调节哺乳动物细胞的多种功能。然而，sudachitin 对炎症性骨破坏和破骨细胞生成的影响仍不清楚。在因局部脂多糖（LPS）注射而发炎的颅骨中，同时施用sudachitin和LPS可减少炎症诱导的骨质破坏以及随之而来的破骨细胞生成相关基因的表达升高。此外，sudachitin 抑制分离的成骨细胞和破骨细胞前体培养物中破骨细胞的形成。然而，在分离的成骨细胞中，sudachitin反而增加了NF-κB配体受体激活剂（RANKL）的表达，RANKL是触发破骨细胞分化的重要分子，以及RANKL/骨保护素（RANKL的诱饵受体）的mRNA比率，表明存在其他靶细胞。当在可溶性RANKL和巨噬细胞刺激因子的情况下，从骨髓细胞衍生的破骨细胞前体诱导破骨细胞形成时，Sudachitin抑制了破骨细胞发生的情况，而不会影响细胞的生存能力。一致地，苏速蛋白还原了破骨细胞分化相关的分子的表达，包括C-FOS，NFATC1，组织蛋白酶K和骨细胞融合蛋白，例如DC-Stamp和ATP6V0D2。此外，Sudachitin降低了MAPK（例如ERK和JNK）的激活以及RANKL在破骨细胞谱系细胞中引起的ROS产生。我们的发现表明，Sudachitin是治疗抗炎骨破坏的有用药物。