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丹参酮IIA通过上调lncRNA促进类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡GAS5。
摘要来源：Biosci Rep. 2018 10 31 ;38(5)。 Epub 2018 年 10 月 5 日。PMID：30232236
摘要作者：李国庆、刘英、孟凡如、夏中斌、吴夏、方宇轩、张春旺，刘丹
文章来源：李国庆
摘要：类风湿性关节炎（RA）是一种常见的慢性自身免疫性关节疾病，其特征是成纤维细胞样滑膜细胞增殖和浸润增加。 FLS）。在此，我们旨在探讨丹参酮 IIA (Tan IIA) 诱导 RA 患者 FLS 凋亡（称为 RAFLS）的机制。细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 检测和附件N V染色表明，棕褐色IIA治疗后，RAFL的生存力降低，凋亡增加。在滑膜组织和RAFL中，长的非编码RNA（LNCRNA）气5的表达显着降低，而Tan IIA处理导致GAS5的上调。一致地，使用siRNA抑制了rafls凋亡。从机械上讲，GAS5敲低下调了RAFLS细胞中切割的caspase-3和caspase-9的表达，并激活了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT信号通路。这些数据表明，TAN IIA通过上调LNCRNA GAS5促进RAFL的凋亡，并增强了裂解的caspase-3/caspase-9的表达并抑制了PI3K/AKT信号。
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