紫草素通过靶向滑膜细胞等成纤维细胞的 SOCS1/JAK/STAT 信号通路来减轻类风湿性关节炎。
摘要来源：中医。 2021 年 10 月 2 日；16(1):96。 Epub 2021 年 10 月 2 日。PMID：34600581
摘要作者：何莲花、栾惠杰、何娟、张苗苗、秦青霞、胡一平、蔡月明、孙德胜、石宇、王庆文
文章所属单位：何莲花
摘要：背景：<类风湿性关节炎是一种进行性、系统性自身免疫性疾病，严重危害人类健康。成纤维细胞样滑膜细胞是类风湿性关节炎滑膜组织中增殖和炎症的主要效应器。紫草素具有抗炎作用ORY和免疫调节活动。但是，它在类风湿关节炎的滑膜炎中的作用尚不清楚。
方法： DBA/1雄性小鼠被随机分为以下三组（n = 6）：（1）小鼠的正常对照组，（2）CIA（胶原蛋白引起的关节炎）组，其中小鼠患有胶原蛋白引起的关节炎，（3）SKN（SHIKONIN）（SHIKONIN）一组患有关节炎的小鼠，每天连续4 mg/kg连续服用4 mg/kg，持续20天，（4）MTX（4）MTX（甲氨蝶呤）组的小鼠，该小鼠患有关节炎，口服Shikonin 0.5 mg/kg，连续两天连续两天20天。通过关节炎的发病率，关节炎评分和炎症关节组织病理学测试了湿康蛋白对胶原蛋白诱导关节炎小鼠的治疗作用。应用了由肿瘤坏死因子-α诱导的类似于的成纤维细胞的浸润，粘附和迁移，以测量抗伴侣炎ROLShikonin的E。通过酶连接的免疫吸附测定法测量了轮菌素对白介素-6，白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响。通过分子对接验证了Shikonin和细胞因子信号1的抑制剂之间的相互作用。通过蛋白印迹测量了被智蛋白激活的信号传导途径。
结果： shikonin降低了关节炎的评分和关节炎的发病率，以及关节炎的发病率，以及抑制胶原蛋白诱导的关节炎小鼠的发炎关节的炎症。 Shikonin减少了胶原蛋白诱导的关节炎小鼠的波形素数量。同时，Shikonin抑制了肿瘤坏死因子-α诱导的浸润，像滑膜细胞等成纤维细胞的粘附和迁移，并降低了白介素-6，白介素1β和肿瘤坏死因子-α的表达。我们发现shikonin靶向细胞因子信号的抑制剂1。更有趣的是，shikonin阻断了磷酸转录1/信号传感器的Janus激酶1/信号传动剂和转录器的信号传感器和转录剂的转录6中的转录和激活剂在滑膜组织中和成纤维细胞（如滑膜细胞）中。
shikonin代表一种有希望的新抗毛发性关节炎候选药物，该药物在胶原蛋白诱导的关节炎小鼠中具有抗共藻炎的作用，并抑制肿瘤坏死因子-α诱导的成纤维细胞，例如通过靶向抑制抑制细胞质信号酶1/ Janus Kinus Kinus Kinus Kinus Kinus Kinus Kinus kinus kinus kinus kinus kinus kinus kinus synoviocytes /转录信号通路的信号传感器和活化剂。这些发现表明，轮菌素具有抗综合症的作用，并且具有成为类风湿关节炎的新药物的巨大潜力。