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piceatannol衰减RANKL诱导的破骨细胞分化和骨吸收，通过抑制MAPK，NF-κB和AKT信号传导途径，并促进Caspase3介导的成熟骨骼摘要。
摘要。摘要。摘要。资料来源：
r soc开放科学。 2019年6月； 6（6）：190360。 EPUB 2019年6月12日。PMID： 31312498
摘要作者：liuliu yan，lulu lu，fangbin hu，dattatrya shetti，kun wei
文章隶属关系：liuliu yan yan
摘要：摘要：Osteclasts是具有降解骨骼的独特能力的多核巨细胞。寻找调节破骨细胞形成和功能的新药物是治疗与破骨细胞相关骨骼疾病的潜在方法。 Piceatannol（PIC）是天然有机多酚st在多种植物中发现的伊宾化合物具有很强的抗氧化和抗炎作用。然而，PIC 对骨骼健康的影响尚未得到系统的研究。在本研究中，我们使用鼠巨噬细胞的破骨细胞谱系RAW264.7来研究PIC对破骨细胞的影响和潜在机制。在这里，我们证明了 0 至 40μM 范围内的 PIC 治疗以剂量依赖性方式强烈抑制破骨细胞形成和骨吸收。此外，PIC的抑制作用伴随着破骨细胞特异性基因的减少。在分子水平上，PIC 抑制 c-Jun N 末端激酶 (JNK)、细胞外信号调节激酶 (ERK1/2)、NF-κB p65、IκBα 和 AKT 的磷酸化。此外，PIC通过诱导caspase-3表达促进成熟破骨细胞凋亡。总之，我们的结果表明 PIC 通过抑制 MAPK、NF-κB 和AKT信号通路并促进了成熟破骨细胞的caspase3介导的凋亡，这可能有助于治疗以骨吸收过多的骨骼疾病。