果胶素抑制了增殖，诱导凋亡并抑制类风湿关节炎成纤维细胞炎的炎症，使类似磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质激酶B途径失活。生物化学。 2019 09; 120（9）：15202-15210。 EPUB 2019 APR24。PMID： 31020684
摘要作者：Laifang Wang，Na Wang，Qing Zhao，Bingyi Zhang，Yanjie ding
文章隶属关系：laifang wang
摘要：摘要：
类风湿性关节炎成纤维细胞样细胞（RA-FLSS）是类风湿关节炎（RA）的病理标志，表现出肿瘤细胞的特征。 Cirsium Japonicum var的提取物。寿司已显示出具有抗肿瘤和抗炎活性。我们的研究旨在研究果胶蛋白酶，果胶（一种从Japonicum C. var分离出来的类黄酮化合物。 ussuriense，ra。细胞viabili通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑分析评估TY。通过流式细胞仪分析和BAX和BCL-2水平的蛋白质印迹分析确定凋亡。分别使用定量的实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附测定法分别检测白介素（IL）-6和IL-8的表达和分泌来评估炎症。还测量了一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的产生。果胶中素对磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）途径的影响通过Western blot检查。我们发现，果胶素在24和48小时以剂量依赖性地抑制了细胞活力。果胶蛋白降低了RA-FLSS中的凋亡率，升高BAX水平和Bcl-2水平降低。果胶素抑制了IL-6和IL-8的信使RNA的表达和分泌，以及在RA-FLSS中的PGE2的产生。此外，果胶Arin灭活了RA-FLSS中的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）途径。 740Y-P激活PI3K/AKT途径，损害了果胶中果胶对RA-FLSS中细胞活力，凋亡和炎症的影响。总之，果胶素抑制了通过PI3K/AKT途径的失活而抑制RA-FLSS的细胞增殖和炎症反应，并诱导RA-FLSS的凋亡。