文章发布状态：免费摘要标题：
Oroxylin A 通过抑制 RANKL 诱导的 ROS 和 NFATc1 激活来减少破骨细胞形成和骨吸收。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2021 年 11 月；193:114761。 Epub 2021 年 9 月 4 日。PMID：34492273
摘要作者：冼思、苏远刚、梁嘉敏、冯龙、冯晓亮、肖宇、浩宇连，徐家科，赵金民，刘谦，宋芳明
文章来源：西安燕思
摘要：破骨细胞过度侵蚀骨与骨质疏松、类风湿性关节炎和假体周围骨溶解有关。靶向破骨细胞可能是溶骨性疾病的有效治疗方法。尽管目前已有药物可用于治疗这些疾病，但仍需探索g 仍然需要具有安全有效治疗作用的潜在抗破骨细胞天然化合物。 Oroxylin A (OA) 是一种从黄芩根中分离出来的天然黄酮类化合物，具有许多有益的药理特性，包括抗炎和抗氧化活性。然而，其对破骨细胞形成和骨吸收的影响和机制尚未阐明。我们的研究表明，OA 以时间和浓度依赖性方式减弱 RANKL 诱导的破骨细胞的形成和功能，且没有任何细胞毒性。从机制上讲，OA 通过 Nrf2 介导的抗氧化反应抑制细胞内活性氧 (ROS) 水平。此外，OA 抑制 NFATc1 的活性，NFATc1 是 RANKL 诱导的破骨细胞生成的主要转录调节因子。根据其体外抗破骨细胞的结果，OA 对卵巢切除后 (OVX) 和脂多糖 (LPS) 诱导的骨质流失小鼠模型表现出保护作用切换效果。总的来说，我们的发现突出了OA作为预防破骨细胞介导的骨化疾病的药理药物的潜力。