硝酸盐酸盐抑制破骨构成的发生，并通过抑制NF-κB和PI3K/AKT信号通路来防止与雌激素缺乏相关的骨质疏松症。
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骨骼。 2015年6月； 75：128-37。 EPUB 2015 2月21日。PMID： 25708053
摘要作者：Feng-lai Yuan，Rui-Sheng Xu，Dong-lin Jiang，Xing-long HE，Qiang Su，Chen Jin，Xia li
文章隶属关系：风云元
摘要：破骨细胞（主要的骨骼吸收细胞）负责破坏性骨病，例如绝经后骨质疏松症，类风湿关节炎和牙周炎。许多植物来源的传统药物可能抑制破骨细胞的形成和/或功能是对破骨细胞相关疾病的有前途的治疗方法。在这项研究中，我们研究了盐酸烯脲（LH）对受体激活剂NF-κB配体（RANKL） - induc的影响ED破骨细胞生成和卵巢切除术引起的骨质流失。 LH是一种基于亮尿果的结构的合成化合物，该化合物在Motherwort中发现，据报道表现出植物源性活性。在RAW 264.7细胞和小鼠骨髓单核细胞（BMMS）中，LH以剂量依赖性方式抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成和肌动蛋白环的形成。 LH靶向RANKL诱导的破骨细胞生成和骨吸收早期。分子分析表明，LH通过抑制IκBα和NF-κBp65核转运的磷酸化和降解来减弱RANKL诱导的NF-κB信号传导。 LH抑制了由RANKL结合和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT轴触发的等级-TRAF6关联，而不会显着影响细胞外信号调节激酶（ERK）/有丝裂原激活的蛋白激活蛋白（MAPK）和AP-1信号传导途径。 LH衰减了包括NFATC1，T抗青蒿素酸性磷酸酶 (TRAP)、组织蛋白酶 K 和破骨细胞相关受体 (OSCAR)。与体外结果一致，LH 给药减弱破骨细胞活性，从而防止小鼠因雌激素缺乏引起的骨质流失。在这项研究中，LH 通过 RANK-TRAF6、NF-κB 和 PI3K/Akt 信号传导抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。这些数据提供了第一个证据，表明 LH 可能是一种有前途的治疗化合物，用于治疗骨质疏松症等破骨细胞相关疾病。