摘要标题：
iSoginkgetin通过抑制基质金属肽酶9表达来抑制类风湿关节炎的成纤维细胞表的炎症反应。
摘要来源：摘要来源：
Chemiol Biol Drug des。 2022 06; 99（6）：923-929。 EPUB 2022 APR5。PMID： 35353950 35353950
摘要作者：nan shao，Zhibo Feng，Nannan Li
文章隶属关系：nan shao
摘要：炎症和侵入性成纤维细胞样的合成细胞（ FLS）有助于类风湿关节炎（RA）的病理。 Isoginkgetin（Igkg）已被确定为具有抗炎特性。这项研究调查了是否可以利用IgKG来治疗RA。从六名RA患者衍生的滑膜组织中分离初级FL，它们用基质金属肽酶9过表达，并用或没有肿瘤坏死因子（TNF）-α培养，然后用IgKG进一步治疗。 Igkg下调d 在有或没有 TNF-α 刺激的情况下，RA-FLS 上清液中各种白细胞介素 (IL)（即 IL-1β、IL-6 和 IL-8）的含量，通过 Transwell 系统测定，其迁移和侵袭特性减弱。此外，下调的炎症细胞因子分泌以及下调的迁移和侵袭特性可以通过基质金属肽酶 9 的过表达来逆转。双荧光素酶报告基因检测表明IGKG可以抑制核因子κB转录活性。 Western blot 分析还表明 IGKG 下调 p-IκBα、p-p65 和 MMP9 的表达。 IGKG 通过 NF-κB/MMP9 通路抑制 RA-FLS 的炎症反应，并减少迁移和侵袭。