tanshinone IIA通过调节β-Arrestin 2。
摘要来源：
exp ther hed Med。 2019年5月； 17（5）：3299-3306。 EPUB 2019 3月12日。PMID： 309887705
摘要作者：Jing Tang，Siwei Zhou，Fanghua Zhou，Xiumei wen
文章隶属关系：Jing Tang
摘要摘要：目前的研究旨在研究坦氨酮IIA（TAN IIA）对类风湿关节炎（RA）患者炎症反应的抑制作用，并探索其机制。总共50例RA患者被随机分为对照组（15例）和研究组（35例）。血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6水平为确定的和外周血单核细胞（PBMC）与RA患者分离并培养。 β-arrestin 2小干扰（SI）RNA孵育，脂多糖（LPS）刺激或TAN IIA孵育对TNF-α和IL-6水平的培养研究了-1（SIRT1）和转录因子p65（p65）蛋白。在治疗之前，研究组和对照组之间的TNF-α和IL-6水平没有明显差异。治疗后，研究组患者血清的TNF-α和IL-6水平与治疗前研究组和治疗后对照组中的TNF-α和IL-6水平显着降低（P <0.05）。 Tan IIA抑制了LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌，上调了LPS抑制的LPS抑制β-arrestin 2和SIRT1蛋白的表达，并下调了LPS-I诱导 RA 患者 PBMC 中 p65 蛋白的表达。 β-arrestin 2小干扰（si）RNA显着上调RA患者PBMC中TNF-α和IL-6的分泌，抑制SIRT1蛋白的表达并上调p65蛋白的表达。 Tan II A有效增加类风湿关节炎大鼠的体重，降低左后踝周长、后跖骨厚度以及血清TNF-α和IL-6的含量。 Tan IIA 没有显着逆转这些 β-arrestin 2 siRNA 诱导的变化。 Tan IIA通过上调β-arrestin 2表达抑制RA患者PBMCs炎症反应。