摘要标题：
iCariin通过调节Trib1/tlr2/nf-kb途径来抑制类风湿关节炎成纤维细胞样的滑膜细胞的炎症反应和存活。
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int int Immunopharmacol。 2022年7月2日； 110：108991。 EPUB 2022年7月2日PMID： 35792272
摘要作者：Zhi-ming Wu，Yan-Ru Xiang，Xiao-bo Zhu，Xiao-dong Shi，Sha Chen，Xin Wan，Jian Guo
文章：Zhi-ming Wu
摘要：
背景： 仍然缺乏类风湿关节炎（RA）的有效治疗方法。先前的研究表明，Icariin对RA具有显着的治疗作用。但是，分子机制需要进一步分析。
方法： qrt-pcr和Western blot检查基因或蛋白质水平，重新定性。 Proinflamm利用ELISA和Western印迹测定法确定了细胞因子水平。分别使用CCK-8，EDU和流式细胞仪测定法对细胞增殖和凋亡进行了定量。建立了一个RA小鼠模型以观察组织病理学的变化。
结果： icariin治疗和Trib1过表达均抑制了增殖和炎症反应但促进了TNF-α处理的RA-FLSS的凋亡。 ICARIIN处理通过促进NRF2表达来增加Trib1的表达，从而阻断TLR2/NF-κB信号传导。此外，功能性救援实验表明，Trib1敲低限制了伊卡林对TNF-α处理的RA-FLSS的生物学作用。此外，体内实验结果表明，ICARIIN通过上调Trip1。
结论：