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淫羊藿苷通过 Xc-/GPX4 轴抑制铁死亡，从而增强脂多糖诱导的滑膜细胞的存活率。
摘要来源：Exp Ther Med。 2021 年 1 月；21(1):72。 Epub 2020 年 11 月 25 日。PMID：33365072
摘要作者：罗华松、张锐
文章所属单位：华松罗
摘要：滑膜炎作为类风湿关节炎和骨关节炎的重要病理过程，其作用机制仍有待阐明。本研究对淫羊藿苷（ICA）的作用和机制进行了研究，淫羊藿苷是一种有前途的滑膜炎治疗剂。此外，铁死亡这一与多种疾病有关的重要细胞过程也首次在滑膜炎中进行了研究。脂质体多糖（LPS）诱导的滑膜细胞用作滑膜炎细胞模型。将细胞分为对照，LP和实验组，并用不同浓度的ICA处理。通过细胞计数KIT-8测定法确定细胞活力，并通过流式细胞仪确定细胞死亡。蛋白质的表达水平（GPX4，SLC7A11，SLC3A2L，TRF，NRF2和NCOA4）通过蛋白质印迹测量。通过使用相应的测定试剂盒进行丙二醛（MDA），铁和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性水平的定量。细胞死亡增加，并在LPS诱导的滑膜细胞中降低细胞活力。此外，在LPS诱导的滑膜细胞中，MDA水平和铁含量升高，GPX水平降低。通过LPS处理减少了转铁蛋白受体蛋白1和核受体共激活剂4，XC-/GPX4轴的蛋白质以及XC-/GPX4轴的蛋白以及核因子红细胞2相关因子2降低。所有上述LPS AFFICA通过浓度依赖性方式缓解ECT。 ICA抵消了铁毒激活剂RSL3对滑膜细胞的细胞活力，脂质过氧化，铁含量和相对蛋白质表达的影响。 ICA通过激活XC-/gpx4轴来保护LPS诱导的滑膜细胞中的细胞免受死亡的影响，可以将其作为滑膜炎的新治疗策略。
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