摘要标题：
淫羊藿苷通过调节 miR-223-3p/NLRP3 信号轴缓解类风湿关节炎。
摘要来源：自身免疫。 2020年12月；53(8)：450-458。 Epub 2020 年 10 月 21 日。PMID：33084415
摘要作者：吴志明、罗军、石晓东、张绍新、晓波朱建郭
文章来源：吴志明
摘要：类风湿性关节炎(RA)被认为是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制复杂，有效的治疗方法包括： RA仍然缺乏。既往研究发现微小RNA（miRNA）在RA发病机制中发挥重要作用，miR-223-3p被认为是RA可能的生物标志物之一。最近的研究表明，淫羊藿苷可以减轻小鼠模型中的 RA，但其潜在机制需要进一步研究。成纤维样滑膜细胞 (RA-FLS) 和患者中的 MiR-223-3p 表达水平通过 qRT-PCR 对 RA 进行定量，通过 CCK-8 和 BrdU 测定分析细胞增殖。通过流式细胞术和蛋白质印迹评估细胞凋亡。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测量TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。进行基于双发光的报告基因测定以确认 miR-223-3p 和 NLRP3 之间可能的相互作用。淫羊藿苷抑制增殖和炎症细胞因子分泌，促进RA-FLS细胞凋亡并上调miR-223-3p的表达。 MiR-223-3p 靶向 NRLP3 的 3-UTR 并调节其表达。 MiR-223-3p 抑制剂逆转淫羊藿苷对 RA-FLS 细胞功能的影响。此外，NLRP3 抑制剂 MCC950 在 miR-223-3p 敲除的 RA-FLS 细胞中恢复了淫羊藿苷的抗 RA 活性。淫羊藿苷通过调节miR-223-3p/NLRP3信号抑制RA-FLS细胞增殖和炎症，促进其凋亡，可能成为缓解RA的潜在治疗靶点。