摘要标题：
羟基酪醇通过调节 SIRT1 对抗高级氧化蛋白产物诱导的 NADPH 氧化酶和炎症反应来促进自噬。
摘要来源：Int J Mol Med。 2019 年 10 月；44(4):1531-1540。 Epub 2019 年 8 月 5 日。PMID：31432093
摘要作者：孙天、陈谦、朱思远、吴谦、廖从瑞、王政、吴晓虎，吴航田，陈建廷
文章归属：孙天
摘要：高级氧化蛋白产物（AOPPs）可以触发NADPH氧化酶（NOX）和导致类风湿性关节炎（RA）病理生理学中活性氧（ROS）的产生。羟基酪醇（HT）是橄榄油中的一种酚类复合物，具有抗氧化和抗炎作用并增强自噬。早期研究表明，HT 可以激活沉默信息调节因子 1 (SIRT1) 通路，从而诱导自噬和所有逃避由H2O2引起的软骨炎症反应。但是，HT是否可以减弱AOPP引起的NOX和炎症反应尚待阐明。本研究旨在调查HT如何减轻AOPP造成的损害。在细胞实验中，软骨细胞用HT预先刺激，然后暴露于AOPPS。首先，发现HT通过SIRT1途径促进自噬，增加了自噬相关蛋白的表达，包括微管 - 相关蛋白1轻链3，自噬相关（ATG）5和ATG7，并降低了P62的表达。此外，HT降低了NOX的表达，NOX的表达受到SIRT1途径的软骨细胞AOPP的影响。在本文中，HT处理后，由AOPPS引起的炎性细胞因子的表达被下调。总之，发现HT降低了NOX的表达，并抑制了通过SIRT1途径的软骨细胞AOPP引起的炎症反应。