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岩藻黄质通过调节 MAP 激酶和 Nrf2 信号抑制破骨细胞生成。
摘要来源：三月毒品。 2021 年 2 月 27 日；19(3)。 Epub 2021 年 2 月 27 日。PMID：33673704
摘要作者：You-Jung Ha、Yong Seok Choi、Ye Rim Oh、Eun Ha Kang、Gilson Khang、 Yong-Beom Park、Yun Jong Lee
文章归属：You-Jung Ha
摘要：岩藻黄质 (FX) 是一种存在于食用褐海藻中的天然类胡萝卜素，以其治疗作用而闻名具有治疗多种疾病的潜力，包括骨病。然而，其破骨细胞生成的潜在调节机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了FX对破骨细胞分化的影响及其调控信号通路。进行了体外研究ED使用核因子-κB配体的可溶受体激活剂或肿瘤坏死因子-Alpha/interleukin-6刺激的破骨细胞样RAW264.7细胞。 FX处理显着抑制了破骨细胞的分化和骨吸收能力，并下调了破骨细胞特异性标记的表达，例如活化T细胞1的核因子1，树突状细胞特异性跨膜蛋白，以及基质型金属肽酶9。明确减少了细胞外信号调节激酶和p38激酶的激活，并增加了磷核因子红细胞2相关因子2（NRF2）的核转运。我们的结果表明，FX调节有丝分裂原激活的蛋白激酶和NRF2的表达。因此，FX是骨细胞相关骨骼疾病（包括骨质疏松症和类风湿关节炎）的潜在治疗剂。