阿魏酸是一种膳食多酚，通过抑制 RANKL 依赖性 NF-κB 信号通路来抑制破骨细胞分化和骨侵蚀。
摘要来源：生命科学。 2018年6月14日。Epub 2018年6月14日。PMID：29908722
摘要作者：Hari Madhuri Doss, Snigdha Samarpita、Ramamoorthi Ganesan、Mahaboobkhan Rasool
文章隶属关系：Hari Madhuri Doss
摘要：目标：Bone破骨细胞形成增强引起的侵蚀是类风湿性关节炎（RA）中一种使人衰弱的病理现象。最近的发现表明，阿魏酸与破骨细胞分化减少和骨侵蚀有关。然而，阿魏酸抑制破骨细胞分化和骨侵蚀的潜在机制仍有待阐明。本研究评估了治疗阿魏酸通过靶向RANKL依赖的NF-κB通路对破骨细胞分化和骨质侵蚀的影响。
主要方法：RAW 264.7单核细胞/巨噬细胞在使用/不使用 RANKL 刺激之前未经处理/用 25、50 和 100μM 阿魏酸处理，并且M-CSF。通过SEM和TRAP分析评估破骨细胞的分化和形成，而通过凹坑形成测定测定其骨侵蚀的功能活性。通过定量 RT-PCR 评估关键转录因子（NF-κBp-65、NFATc1 和 c-Fos）和破骨细胞特异性基因（TRAP、MMP-9 和组织蛋白酶 K）。此外，使用蛋白质印迹分析评估了 NF-κBp-65、NFAtc1、c-Fos 和 MMP-9 的蛋白水平表达。
关键发现：我们的结果表明，SEM 和 TRAP 染色证明阿魏酸显着减弱 RANKL 诱导的破骨细胞分化分析。在阿魏酸处理后，还注意到破骨细胞的骨吸收活性显着降低。此外，在草原酸治疗后，还观察到RANKL诱导的NF-κB激活及其相关的下游因子（如NFATC1，C-FOS，TRAP，CARTHEPSIN K和MMP-9）。 显着性： 因此，我们的发现证明了由于抑制RANKL依赖的NF-κB信号通路，阿魏酸的抗刺激和反应作用。 /span>