丁香酚通过调节NF-κB和COX-2抑制TNF-α诱导的成纤维样滑膜细胞的增殖和侵袭。
摘要来源:Biochem Biophys Res Commun。 2022 年 4 月 26 日;612:63-69。 Epub 2022 年 4 月 26 日。PMID:35504091
摘要作者:王敏、戴天明、李思明、王文
文章所属单位:王敏
摘要:丁子香酚(4-烯丙基-2-甲氧基苯酚)是一种广泛存在于多种植物中的天然化合物,具有多种生物活性,如抗菌、抗氧化、抗氧化等。 - 消炎和抗氧化。这项工作旨在深入研究丁子香酚对类风湿性关节炎(RA)成纤维细胞样滑膜细胞表型的影响和分子机制。用肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 处理 24 小时的成纤维细胞样滑膜细胞接受丁子香酚治疗。在这项研究中,我们发现丁子香酚可以抑制它TNF-α诱导了成纤维细胞样细胞的增殖,迁移,侵袭,血管生成和炎症反应,并促进凋亡。 Eugenols靶基因与血管内皮生长因子(VEGF)和NF-KAPPAB(NF-κB)信号通路显着相关。 Eugenol逆转了TNF-α对NF-κB信号通路相关蛋白的表达以及前列腺素 - 耐氧化酶合酶2(PTGS2,也称为COX-2)蛋白的促进作用。此外,TNF-α诱导的成纤维细胞样细胞的生存力,迁移,侵略性以及血管生成和炎症反应显着限制了FAR-κB途径抑制剂BAY11-7082显着限制了成纤维细胞样细胞的生存力,迁移,侵略性和炎症反应并促进了凋亡。总之,丁醇可以代表一种新的药物,可以通过抑制成纤维细胞样细胞中NF-κB信号通路和COX-2表达来抑制RA的进展。