姜黄素介导的核因子-κB 抑制促进高密度共培养微环境中间充质干细胞的软骨分化。
摘要来源：Arthritis Res Ther。 2010；12(4)：R127。 Epub 2010 年 7 月 1 日。PMID：20594343
摘要作者：Constanze Buhrmann、Ali Mobasheri、Ulrike Matis、Mehdi Shakibaei
文章隶属：慕尼黑路德维希马克西米利安大学解剖学研究所，Pettenkoferstrasse 11，D-80336 慕尼黑，德国。 [电子邮件受保护]
摘要：简介：骨关节炎 (OA) 和类风湿性关节炎（RA）的特征是关节炎症和软骨退化。尽管间充质干细胞（MSC）样祖细胞存在于上皮细胞中，关节软骨的浅区域，受损的组织不具有再生能力。 OA/RA关节中存在的高水平促炎细胞因子可能阻碍这些祖细胞的软骨分化。白介素（IL）-1β激活转录因子核因子-κB（NF-κB），这又激活了参与基质降解，炎症和凋亡的蛋白质。姜黄素是一种能够抑制IL-1β诱导的NF-κB激活以及凋亡和促炎性基因上软骨细胞的表达的植物化学化学。因此，本研究的目的是评估软骨分化过程中MSC中姜黄素对IL-1β诱导的NF-κB信号通路的影响。方法：MSC的比率为1：1，在高密度培养中与原发软骨细胞的比率为1：1，或者在单独的单层中单独培养，具有/不含姜黄素和/或IL-1β。结果：我们证明，尽管仅姜黄素对MS没有软骨作用CS，它抑制IL-1β诱导的NF-κB激活，caspase-3的激活和环氧酶-2在MSC的时间和浓度依赖于软骨细胞中的ASIT。 In IL-1β stimulated co-cultures, four-hour pre-treatment with curcumin significantly enhanced the production of collagen type II, cartilage specific proteoglycans (CSPGs), β1-integrin, as well as activating MAPKinase signaling and suppressing caspase-3 and cyclooxygenase -2。结论：姜黄素治疗可能有助于建立微环境，在这种环境中，促炎细胞因子的作用是拮抗的，从而促进体内MSC样祖细胞的软骨形成。该策略可能支持关节软骨的再生。