摘要标题：
Cucurbitacin E 通过抑制 PI3K/Akt/NF-κB 通路，抑制人滑膜细胞 MH7A 细胞中 TNF-α 诱导的炎症细胞因子的产生。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2015 年 12 月；29(2):884-90。 Epub 2015 年 10 月 9 日。PMID：26453509
摘要作者：贾庆云、程文祥、岳野、胡一平、张健、潘晓华、展望徐，鹏张
文章来源：贾青云
摘要：越来越多的研究表明，葫芦素E（CuE）是一种从葫芦科植物中分离出来的化合物，具有抗炎作用。然而，CuE对类风湿性关节炎（RA）炎症反应的影响及其潜在的分子机制仍不清楚。在这项研究中，我们证明 CuE 显着抑制 TNF-α 诱导的炎症细胞因子产生白细胞介素 1β (IL-1β)、白细胞介素 6 (IL-6) 和白细胞介素 8 (IL-8)人滑膜细胞 MH7A 中 mRNA 和蛋白的表达。此外，我们发现 CuE 还以剂量和时间依赖性方式抑制 TNF-α 诱导的 NF-κBp65、IKKα/β 和 IκBα 磷酸化以及 NF-κBp65 核转位。最后，我们发现 CuE 阻断了 NF-κB 通路 RIP1/PI3K/Akt 的上游靶标。有趣的是，PI3K 抑制剂 LY294002 完全阻断 TNF-α 诱导的 p85、Akt 和 NF-κB 信号成分整个级联的激活，并与 CuE 类似，抑制 mRNA 和蛋白质水平中炎症细胞因子的产生。我们的研究提供了第一个证据，表明 CuE 通过调节 PI3K/Akt/NF-κB 通路抑制人滑膜细胞 MH7A 细胞中 TNF-α 诱导的炎症细胞因子的产生。这些发现表明 CuE 是 RA 治疗的潜在候选者。