Carvacrol抑制类风湿关节炎成纤维细胞样的滑膜细胞的炎症反应。
摘要来源：
j细胞生物化学。 2018年11月28日。epub 2018 11月28日。PMID： 30485517
摘要作者：yu li，Jian-Zhong Xu，Chen-Xi Gu，Guan-Lei Liu，ke tian
文章属性：yu li
yu li < /p>摘要：
背景： 成纤维细胞样的滑膜细胞（FLSS）在类风湿关节炎（RA）的慢性炎症过程中起着至关重要的作用。 Carvacrol是一种天然的单苯酚，可保留显着的抗炎活性。然而，尚未报道carvacrol对RA-FLSS炎症反应的影响。本研究旨在研究carvacrol在人类RA-FLSS中引起的炎症反应中的Carvacrol的作用。
methODS：分别通过 MTT 和 Cell Counting Kit-8 测定法测量细胞活力和增殖。通过transwell实验检测迁移。通过酶联免疫吸附测定分析炎症细胞因子和基质金属蛋白酶（MMP）的产生。 Toll样受体4（TLR4）、骨髓分化初级反应88（MyD88）、NF-κB、p38、p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、c-Jun N末端激酶（JNK）的表达) 和 p-JNK 通过蛋白质印迹分析进行检测。
结果： 香芹酚抑制 LPS 诱导的 RA-FLS 细胞增殖和迁移。在 LPS 诱导的 RA-FLS 中，香芹酚减少了炎性细胞因子的产生，包括肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 (IL)- 6 和 IL-8。同时，RA-FLSs中由LPS刺激引起的MMPs（包括MMP-1、MMP-3和MMP-13）的诱导被香芹酚抑制。此外，香芹酚可预防 LPS 诱导的RA-FLS 中 TLR4/MyD88/NF-κB、p38 和 ERK1/2 通路的激活。
结论： 香芹酚可减轻 RA-FLS 中 LPS 诱导的细胞增殖、迁移和炎症。 TLR4/MyD88/NF-κB、p38 和 ERK1/2 通路可能参与了香芹酚的保护作用。