α-近似神经素通过通过NF-κB和MAPK信号限制破骨细胞生成来抑制LPS诱导的骨吸收。
摘要来源：
chin Med。 2022年3月5日； 17（1）：34。 EPUB 2022 3月5日PMID： 35248101
摘要作者：Wenkan Zhang，Guangyao Jiang，Xiaozhong Zhou，Leyi Huang，Jiahong Meng，bin He，Yiying Qi Qi
文章隶属：Wenkan Zhang Zhang Zhang Zhang 摘要
摘要摘要：
背景： 过多的破骨细胞激活是导致病理性骨骼破坏的骨重塑不平衡的重要原因。这是许多骨质疾病的明显特征，例如类风湿关节炎，骨质疏松症和骨溶解。由于许多天然化合物通过抑制破骨细胞的形成和功能具有治疗这些疾病的治疗潜力，因此我们假设自然化合物Iα-Mangostin从山竹果中分离出来的成分可能是一种有前途的治疗方法，因为它具有抗炎、抗癌和心脏保护作用。
方法：我们评估了α-山竹素对破骨细胞形成和骨吸收过程的治疗作用。核因子-κB (NF-κB) 配体受体激活剂 (RANKL) 在体外诱导破骨细胞形成，并探索了 α-山竹素抑制破骨细胞分化和功能的潜在途径。建立脂多糖诱导的颅骨骨溶解小鼠模型。随后，使用显微计算机断层扫描和组织学检测来评估α-山竹素预防炎症性骨溶解的效果。
结果：<我们发现α-山竹素可以在体外抑制RANKL诱导的破骨细胞生成并降低破骨细胞相关基因的表达。 F-肌动蛋白环免疫荧光和吸收 p分析表明，α-山竹素还抑制破骨细胞功能。它通过破坏 NF-κB/丝裂原激活蛋白激酶信号通路的激活来实现这些效果。我们的体内数据显示，α-山竹素可以保护小鼠颅骨免于骨质溶解。
结论：我们的研究结果表明，α-山竹素可在体外和体内抑制破骨细胞生成，可能是治疗破骨细胞相关疾病的潜在选择。