摘要标题：
硒通过内源性类二十烷酸的作用抑制白血病。
摘要来源：癌症研究。 2014 年 7 月 15 日；74(14):3890-901。 Epub 2014 年 5 月 28 日。PMID：24872387
摘要作者：Ujjawal H Gandhi、Naveen Kaushal、Shailaja Hegde、Emily R Finch、Avinash K Kudva、Mary J Kennett、Craig T Jordan、Robert F Paulson、K Sandeep Prabhu
文章隶属关系：Ujjawal H Gandhi
摘要：根除癌症干样细胞（ CSC）对于彻底根除癌症可能至关重要。 CSC 的代谢变化可能是其靶向的关键。在这里，我们报告说，当以超生理但无毒的剂量施用时，膳食微量营养素硒可以触发源自慢性或急性髓性白血病的 CSC 细胞凋亡。在白血病 CSC 中，硒治疗激活 ATM-p53 依赖性细胞凋亡，同时细胞内反应性水平增加氧物种。重要的是，相同的治疗不会引发造血干细胞凋亡。对表达 BCR-ABL 的 CSC 进行的系列移植研究表明，小鼠体内的硒状态是 CSC 存活的关键决定因素。硒的作用依赖于环氧合酶衍生的前列腺素Δ(12)-PGJ2和15d-PGJ2的内源性产生。因此，非甾体抗炎药和 NADPH 氧化酶抑制剂消除了硒触发白血病 CSC 细胞凋亡的能力。我们的结果揭示了花生四烯酸代谢的硒依赖性调节如何能够直接触发白血病中原代人类和小鼠CSC的凋亡。癌症研究； 74（14）； 3890-901。 ©2014 AACR。