冬凌草甲素抑制类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的自噬和存活。
摘要来源:制药生物。 2020 年 12 月;58(1):146-151。 PMID:31971852
摘要作者:何首迪、黄胜光、朱慧君、罗晓光、廖康汉、张杰耀、谭宁,李德玉
文章来源:何守迪
摘要:冬凌草甲素具有多种药理和生理活性,包括抗氧化、抗菌、抗炎、促凋亡等、抗癌和神经系统作用。然而,其在类风湿性关节炎(RA)中的作用尚未被揭示。我们评估了冬凌草甲素对RA-成纤维样滑膜细胞(FLS)的存活和自噬的影响。RA-FLS我们用冬凌草甲素以 0、2、4、6、8 和 10 µg/mL 的系列浓度重新处理 24、48 和 72 小时。然后,测量细胞增殖和凋亡。将GFP-LC3质粒转染至细胞中以测定自噬。冬凌草甲素以剂量依赖性方式抑制RA-FLS增殖。冬凌草甲素在 24、48 和 72 小时的半数最大抑制浓度 (IC) 分别为 8.28、7.88 和 8.35 µg/mL。冬凌草甲素处理24小时使细胞凋亡增加4.1%,并增加培养上清液中Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平,但显着降低IL-1β的水平( < 0.05)。此外,冬凌草甲素处理6小时显着减少了GFP-LC3点状点的数量,并分别抑制了ATG5和Beclin1的蛋白水平,分别达80.01%和42.12%。氯喹 (CQ) 显着增强了冬凌草甲素对 RA-FLS 中自噬抑制、增殖抑制和诱导凋亡的作用 ( < 0.05)。我们的结果TS表明,与单独治疗的Oridonin相比,用Oridonin与CQ结合使用CQ会抑制自噬和细胞增殖,并更有效地诱导RA-FLSS的凋亡。这一发现表明Oridonin是RA的潜在治疗剂。