摘要标题：
辛诺宁通过抑制活化的TLR4/NF-κB信号传导途径对巨噬细胞的抗炎作用。
摘要来源：
curr med sci。 2020年2月; 40（1）：130-137。 EPUB 2020 3月13日。PMID： 321666675
摘要作者：Meng-You Zeng，Qiao-Yun Tong
文章隶属关系：Meng-you Zeng
摘要：sinomenine（sn）多年来用于全身性红斑狼疮和类风湿关节炎的临床治疗。研究表明，SN具有抗炎，清除自由基和抑制许多自身免疫性疾病的免疫反应等保护作用。本研究的目的是探索SN在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞激活上的抗炎机制，并研究是否参与了TLR4/NF-κB信号通路。y 用 1 µg/mL LPS 刺激 24 小时。然后分别用不同浓度的SN、TLR4抑制剂处理细胞48小时。采用MTT法检测药物毒性，采用Transwell实验评估趋化性。此外，通过实时PCR检测TLR4和MyD88 mRNA水平。 Western blotting 用于检测巨噬细胞中 TLR4、MyD88 和磷酸化 IκB 蛋白的表达。免疫荧光法观察巨噬细胞核内p65 NF-κB蛋白的表达。我们从小鼠腹腔中提取了高纯度和高活性的巨噬细胞。 SN显着抑制LPS刺激的巨噬细胞的趋化和分泌功能。它还下调炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的蛋白水平以及TLR4通路中关键因子（TLR4、MyD88、P-IκB）的RNA和蛋白水平。细胞核中p65 NF-κB蛋白的表达下调，这与类似的相关性相关。P-IκB 蛋白水平降低。总之，SN可以通过阻断激活的TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的巨噬细胞的免疫反应。这些结果可能为调节炎症反应提供一种治疗方法。