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辛诺宁通过抑制血管生成来减轻胶原蛋白诱导的关节炎小鼠。
摘要来源：
生物化药物。 2019年5月； 113：108759。 EPUB 2019 3月8日。PMID： 30856539
摘要作者：Zhi-tao feng，Tong Yang，Xiao-Qiang Hou，Han-Yu Wu，Jia-teng Feng，Bing-Jin OU，San-Jin Cai，Juan Li，Zhi，Zhi -gang mei
文章隶属关系：zhi-tao feng
摘要：
objective： 目前的研究是为了研究辛诺宁（SIN）对胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）小鼠模型中血管生成的抑制作用。
方法： 关节炎评估。苏木精和伊红（HE）染色后进行组织病理学评估。采用免疫组化和酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清和组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素1（ANG-1）的表达情况。膜。采用免疫组化法检测滑膜微血管密度（MVD）。
结果：与CIA模型组相比，SIN显着升高。改善肿胀和红斑扩展，降低关节炎指数，减少炎症、软骨损伤和骨侵蚀，并减少滑膜上 CD31 阳性细胞的数量。此外，未经治疗的CIA模型组滑膜和外周血清中HIF-1α、VEGF和ANG-1的水平升高，但在30mg/kg、100mg/kg和300mg/kg组中显着降低SIN 治疗组。
结论： sin可以通过抑制血管生成来减轻CIA，该机制可能与HIF-1α-VEGF-ang-ang-1轴相关联。此外，我们的研究为使用SIN用于治疗类风湿关节炎提供了引用的实验基础。