punicalagin通过NF-κB信号传导途径下调M1巨噬细胞和热吞作用来改善胶原蛋白诱导的关节炎。
摘要来源：
sci中国生命科学。 2021年6月10日10. EPUB 202110。pmid： 34125371
摘要作者：Gaoran GE，Jiaxiang Bai，Qing Wang，Xiaolong Liang，Huaqiang Tao，Hao Chen，Minggang Wei，Minggang Wei，Junjie Niu，Huilin Yang，Huilin Yang，Yazeng Xu，Yaozeng Xu，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao，Yuefeng Hao， Yi Xue，Dechun Geng
文章隶属关系：Gaoran ge
摘要：类风湿关节炎（RA）是一种慢性炎性疾病，最终导致残疾。炎症细胞浸润，严重的关节断裂和全身性骨质流失是主要的临床症状。在这项研究中，我们建立了胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）模型，并发现了大量的M1巨噬细胞和热吞作用，这是促炎细胞因子的重要来源。 Punicalagin（双关语）是一个活跃的从石榴果皮中提取的物质。我们发现它抑制了CIA小鼠的关节炎症，软骨损伤和全身骨骼破坏。双关语有效地缓解了体内滑膜组织中炎性细胞因子的高表达。用脂多糖（LPS）和干扰素（IFN）-γ刺激后，双关语将巨噬细胞从M1表型转移到M2表型。在双关语治疗组中，M1巨噬细胞释放的诱导一氧化氮合酶（INOS）和其他促炎细胞因子的表达减少了。然而，同时增加了抗炎M2巨噬细胞的标志物，例如精氨酸酶（ARG）-1和白介素（IL）-10 -10。此外，PUN治疗通过下调NLRP3和caspase-1的表达减轻了凋亡，从而防止了IL-1β和IL-18的释放导致炎症细胞死亡。从机械上讲，双关语抑制了核对象的受体激活剂的激活κB (NF-κB) 信号通路，有助于巨噬细胞的 M1 极化和焦亡。我们得出的结论是，PUN 通过抑制 M1 表型极化和焦亡来改善病理炎症，具有作为人类 RA 治疗的巨大潜力。