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shikonin通过lncrna-nr024118。
抽象来源：
evid基于基于基于的补体替代品。 2015; 2015：631737。 EPUB 2015 11月10日。PMID： 26640499
摘要作者：ke-ya yang，dong-liang chen
文章隶属关系：ke-ya yang yang
摘要：背景。 shikonin是ZICAO的主要化学成分，具有抗炎特性和介导细胞和体液免疫的能力，尤其是在类风湿关节炎（RA）中。我们使用CAIA模型研究了轮菌素对RA滑膜成纤维细胞中炎症反应的影响。方法。在BALB/C雌性小鼠中诱导严重的多关节炎。 l的表达使用RT-RCR评估NCRNA-NR024118，SOCS3，促炎细胞因子和MMP。组蛋白乙酰化和SOCS3蛋白表达分别通过CHIP分析和蛋白质印迹评估。结果。用shikonin处理的小鼠表现出软组织和骨骼病变的废除。 Shikonin显着增强了NR024118和SOCS3的表达，并抑制了IL-6，IL-8和MMP的分泌和表达。在IL-1β存在下培养的RA滑膜成纤维细胞的增殖也受到Shikonin的显着抑制。此外，在NR024118的启动子上，湿康蛋白剂量依赖性地增加了组蛋白H3的乙酰化。最后，NR024118的过表达和干扰显着改变了SOCS3表达，而NR024118的干扰可以逆转shikonin对SOCS3，促炎细胞因子和MH7A细胞中MMPS表达水平的调节。结论。我们的结果表明，在RA的CAIA小鼠模型中，Shikonin具有疾病改变活性，这是属性通过lncRNA-NR024118抑制炎症反应。