摘要标题：
鼠尾草酸 (CA) 通过调节 ROS 依赖性 p38 通路抑制炎症，减轻 db/db 小鼠胶原诱导的关节炎。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2017 年 3 月 23 日；108:418-432。 Epub 2017 年 3 月 23 日。PMID：28343998
摘要作者：夏光涛、王霞、孙宏升、秦玉红、付敏
文章作者单位：夏光涛
摘要：类风湿性关节炎（RA）是一种多因素的自身免疫性疾病，以滑膜关节炎症为特征。鼠尾草酸 (CA) 是一种从迷迭香中分离出来的酚类二萜，在氧化应激和炎症反应的细胞保护反应中发挥着核心作用。我们的研究旨在调查 CA 对糖尿病动物 RA 进展的影响。鼠尾草酸 (CA) 用于治疗胶原诱导的关节炎 (CIA) 诱导的 db/db 小鼠。血糖、口服葡萄糖研究了Cose耐受性测试（OGTT）和胰岛素耐受性测试（ITT）以探索胰岛素抵抗。 Ca在OGTT和ITT中的空腹血糖水平显着下调，改善CIA诱导的骨质流失，降低了促炎性细胞因子和活性性氧（ROS），DB/DB小鼠患有CIA诱导的关节炎。在体外，CA抑制了用于核因子-κB配体（RANKL）和巨噬细胞刺激因子（M-CSF）诱导的破骨质质外生的受体激活剂。 Ca抑制了破骨特异性标记。信号转导研究表明，CA显着降低了导致ROS和抗氧化剂增加的分子的表达。此外，CA灭活了RANKL和M-CSF诱导的p38促丝分裂激活蛋白激酶（MAPK），抑制NF-κB磷酸化，导致促炎性细胞因子的下调。 CA一起通过炎症改善了破骨细胞的形成和CIA诱导的DB/DB小鼠的骨质损失通过调节ROS依赖性p38途径进行抑制。