蜂毒磷脂酶 A2 通过诱导小鼠 Foxp3 调节性 T 细胞极化减轻胶原诱导的多关节炎。
摘要资料来源：Sci Rep. 2021 年 2 月 10 日；11(1):3511。 Epub 2021 年 2 月 10 日。PMID：33568685
摘要作者：Gwang-Muk Choi、Bombi Lee、Riwon Hong、Seon-Young Park、 Da-Eun Cho、Mijung Yeom、Hi-Joon Park、Hyunsu Bae、Dae-Hyun Hahm
文章归属：Gwang-Muk Choi
摘要：蜂毒（BV）的机制）治疗仍然存在争议，意见范围从基于成分的药理作用到顺势疗法样活性。本研究的目的是检验 BV 的酶成分 BV 磷脂酶 A2 (bvPLA2) 是否是一种新型抗炎药。一种抗关节炎介质，能够在人类类风湿性关节炎 (RA) 小鼠模型中刺激 CD25Foxp3 调节性 T 细胞 (Treg) 极化。通过在雄性 DBA/1 小鼠尾部间隔两周注射完全（第一次注射）或不完全弗氏佐剂（第二次注射）乳化的 100 μg II 型胶原蛋白，在雄性 DBA/1 小鼠中建立 RA 实验模型。在关节炎发展过程中，腹膜内注射 bvPLA2（0.1、0.5、1.0 mg/kg）和/或 Treg 抑制剂，例如抗 CD25 抗体和肽 60 (P60)，持续 5 周。然后通过行为评估、组织学和显微 CT 成像以及流式细胞术来评估关节炎症状和 Tregs 的扩张。 bvPLA2 注射显着减轻了关节炎行为，例如吱吱声和关节肿胀，与组织学和显微 CT 图像上看到的变化一致。 bvPLA2 的抗关节炎作用可通过腹腔注射 0.25 mg/kg 抗 CD25 抗体来阻断由行为评估确定的10μg/kg P60。对脾脏的树突状细胞，B细胞和主要T细胞亚群的流式细胞仪分析显示，抗CD25抗体后Treg显着耗尽，但不是P60治疗。 BVPLA2处理通过诱导Tregs的RA小鼠模型中发挥了显着的抗炎和抗关节炎。