β-位壳固醇通过抑制类风湿滑膜血管生成，通过抑制VEGF信号传导途径。
摘要来源：
前pharmacol。 2021; 12：816477。 EPUB 2022 2月28日。PMID： 35295740
摘要作者：kai Qian，Xue-Xia Zheng，Chen Wang，Wen-Guang Huang，Xiao-bao Liu，Shu-di Xu，Dan-Kai Liu，Min-Ying Liu，Min-Ying Liu，Chang -song lin
文章隶属关系：kai qian
摘要：类风湿关节炎（RA）是一种慢性残疾炎性疾病，以侵入性的方式引起滑膜血管生成并导致关节破坏。目前可用于RA的药物疗法具有不必要的副作用和局限性。尽管抗血管生成疗法被认为是RA的一种新的潜在疗法，但只有少数抗AN可获得贡献药物。越来越多的研究表明，甲状腺素（BSS）可能对血管生成产生抑制作用。但是，涉及的机制仍然不清楚。基于RA患者的内皮细胞的转录组数据的基因集富集分析（GSEA）的结果，我们评估了BSS对管形成，细胞增殖和迁移的药理作用人脐静脉内皮细胞（HUVECS）。此外，使用分子对接和蛋白质印迹确定BSS治疗对血管内皮生长因子2（VEGFR2）的影响。此外，在存在或不存在BSS的情况下，在胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）小鼠中研究了滑膜血管生成和踝关节的关节破坏。通过免疫组织化学染色验证了BSS治疗对VEGFR2/P-VEGFR2表达的影响。免疫组织化学结果表明，BSS治疗抑制了血管生成。是Bashandin的增加，5-乙基-2-脱氧尿苷的结果和细胞周期分析表明，BSS治疗抑制了HUVEC的增殖，而Transwell迁移和压力纤维测定表明BSS治疗抑制了HUVEC的迁移。值得注意的是，BSS治疗对VEGFR2/p-VEGFR2的抑制作用与Axitinib的抑制作用相似。在CIA小鼠中，BS还通过降低肿胀，改善骨骼和软骨损伤的程度，预防滑膜血管生成并抑制VEGFR2和-VEGFR2表达，从而对脚踝发挥治疗作用。血管生成通过抑制内皮细胞的增殖和迁移，从而减轻CIA小鼠的关节肿胀和骨骼破坏。此外，潜在的治疗机制可能涉及抑制VEGF信号通路的激活。