apigenin通过抑制MAPK/NF-KB信号传导途径来减轻TGF-β1诱导的鼻粘膜重塑。
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PLOS一个。 2018; 13（8）：E0201595。 EPUB 2018 8月30日。PMID： 30161164
摘要作者：hyun-woo Yang，Hwee-Jin Kim，Joo-Hoo Park，Jae-Min Shin，Heung-Man Lee
文章属性：hyun-woo yang
摘要：
背景： 慢性鼻鼻涕炎参与鼻粘膜的组织重塑，例如鼻肌纤维细胞分化和细胞外基质产生。阿apigenin（4,5,7-三羟基氟法酮）是一种生物黄酮化合物，具有抗组织重塑特性。这项研究的目的是EV促进猿猴对TGF-β1诱导的成肌纤维细胞分化和细胞外基质积累的影响并确定基本机制。
鼻腔成纤维细胞和鼻腔下鼻甲组织用TGF-β1刺激有或没有替代蛋白。 α-SMA，纤连蛋白和I型胶原蛋白的表达水平由实时PCR，Western印迹和免疫细胞化学染色确定。通过蛋白质印迹分析确定了由TGF-β1诱导的有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）磷酸化。 NF-κB的转录活性通过荧光素酶测定法测量。通过伤口划痕和transwell迁移分析评估成纤维细胞的迁移效应。收缩活性通过胶原凝胶收缩分析确定。
结果： α-SMA，纤连蛋白和胶原蛋白类型的表达水平我大大增加了我n TGF-β1 刺激的鼻成纤维细胞。在 TGF-β1 刺激的鼻成纤维细胞中，芹菜素抑制 α-SMA、纤连蛋白和 I 型胶原蛋白的表达。MAPK (p-38、JNK) 和 NF-κB 抑制剂阻断 α-SMA、纤连蛋白和胶原蛋白的表达I 型。芹菜素抑制 TGF-β1 处理诱导的 MAPK (p-38, JNK) 和 NF-κB 的激活。芹菜素还通过减少迁移和胶原收缩活性来抑制成纤维细胞的功能活性。
结论：这些结果表明可能芹菜素作为慢性鼻窦炎治疗剂的用途，可抑制鼻粘膜组织重塑。