摘要标题：
L-精氨酸恢复内皮一氧化氮合酶偶联活性并减弱野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。
摘要来源：Am J生理内分泌代谢。 2010 年 3 月 9 日。Epub 2010 年 3 月 9 日。PMID：20215577
摘要作者：欧志军、伟伟、黄大德、罗伟、罗丹，王志平，张曦，欧景松
文章来源：1中山大学附属第一医院。
摘要：L-精氨酸可以减弱肺动脉高压（PH）的机制尚不完全清楚。本研究探讨了 L-精氨酸减弱 PH 的分子机制。用野百合碱 (MCT) +/- L-精氨酸治疗 Sprague Dawley 大鼠 3 或 5 周。右心室收缩压（RVSP）、右心肥厚、存活率、肺动脉壁厚度、一氧化氮（NO）浓度测量肺中的超氧化阴离子（O2（* - ））产生。通过Western印迹和免疫沉淀实验确定内皮一氧化氮合酶（ENOS）和热激蛋白90（HSP90），S1177处eNOS的磷酸化，eNOS和HSP90的磷酸化。 MCT增加了RVSP，右心肥大，死亡率，肺动脉壁厚度以及O2（* - ）产生，eNOS和HSP90表达和关联，S1177时eNOS的磷酸化以及无产生。 L-精氨酸降低了RVSP，右心肥大，死亡率，O2（* - ）产生和肺动脉壁厚度，没有增加产生。 L-精氨酸增加了eNOS的表达，S1177处的eNOS的磷酸化以及ENOS和HSP90的关联，而没有显着改变HSP90表达。 L-精氨酸可以通过三个途径起作用，提供无产生的底物，保留eNOS表达/磷酸化并维持EN的关联OS和HSP90可以恢复eNOS活性和偶联活性，维持NO和O2(*-)之间的平衡，延缓PH的发展。