抗氧化剂治疗减弱肺动脉高压诱导的心力衰竭。
摘要来源：
am j Physiol Heart Circ Physiol。 2010年3月； 298（3）：H1038-47。 EPUB 2010 1月8日。PMID： 20061549
摘要作者：Everaldo M Redout，Annette Van der Toorn，Marian J Zuidwijk，Cees W a Van de Kolk，Cees J A Van Echteld，RenéJP Musters，Cornelis van Hardeveld，Walter J Paulus，Warner，Warner S Simonides
文章隶属关系：心血管研究研究所，Vu Univ。荷兰阿姆斯特丹医疗中心。
摘要：ROS与病理心室肥大的发展和随之而来的收缩功能障碍有关。使用肺动脉高压（PAH）的大鼠单蛋白（MCT）模型，我们最近报道了右心室失败的氧化应激（RV），在相同H的左心室中没有这种应激耳朵。我们使用抗氧化剂EUK-134来评估ROS在RV的病理重塑和功能障碍中的作用。通过注射MCT（80 mg/kg，第0天），用EUK-134（25 mg/kg，一次，每2天一次）对照和注射MCT注射动物[充血性心力衰竭（CHF）组]来诱导PAH。于第10天开始，并在第22天分析了动物。EUK-134 CHF组的治疗减弱了心肌细胞肥大以及mRNA表达的相关变化（肌球蛋白重链β-beta和脱碘酶3）。它还减少了RV氧化应激和凋亡信号传导，并防止了间质性纤维化。心脏MRI表明，相对于对照组，CHF中RV的ROS清除不会影响RV的37％增加，但在EUK-134-中，末端音节体积的三倍降低了42％。治疗的冠心明工组。使用超声心动图通过评估三尖瓣环形平面Systol证实了改进的收缩功能ic 游览。这些数据表明ROS在PAH引起的右心室心肌细胞肥大和收缩功能障碍中发挥重要作用，并显示了EUK类抗氧化剂作为治疗PAH引起的右心室功能障碍的补充疗法的潜力。