paeoniflorin通过细胞因子信号传导3-凋亡信号调节激酶1-P38途径的抑制器抑制与巨噬细胞相关的酒渣鼻样炎症反应。
抽象来源：
药物（巴尔的摩）。 2021年1月22日； 100（3）：E23986。 PMID： 33545988 作者：
Zijing Liu，Jiawen Zhang，Peiyu Jiang，Zhi Yin，Yunyi Liu，Yixuan Liu，Xiaoyan Wang，Liang Hu，Yang Xu，wenao liu
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zijing liu << /p>摘要：酒渣鼻是一种面部慢性炎症性皮肤病，具有免疫和血管系统功能障碍。 Paoniflorin（PF）是一种具有抗炎特性的中药。但是，其对酒渣鼻的影响仍然未知。在这里，我们研究了机制PF 通过抑制巨噬细胞相关的红斑痤疮样炎症反应。采用免疫组织化学方法检测肉芽肿性酒渣鼻病灶及其周围区域炎症反应和巨噬细胞浸润程度的差异。使用 Cell Counting Kit-8 测定 PF 对 RAW 264.7 细胞的细胞毒性。采用逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法测定PF对细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）-p38、Toll样受体mRNA和蛋白表达水平的影响2、cathelicidin抗菌肽（或LL37）在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞相关的RAW红斑痤疮样炎症反应中的作用264.7 细胞。肉芽肿性红斑痤疮病变中的炎症细胞浸润比周围区域更明显。 LL37表达显着增加，大量浸润在病灶中观察到CD68+巨噬细胞。 PF促进RAW 264.7细胞中SOCS3的表达，并通过ASK1-p38级联抑制LPS诱导的Toll样受体2和LL37表达的增加，从而减轻巨噬细胞相关的红斑痤疮样炎症反应。这些变化可以在体外被SOCS3 siRNA消除。 总之，红斑痤疮的发病机制涉及病变内异常的巨噬细胞浸润。 PF通过SOCS3-ASK1-p38通路抑制巨噬细胞相关的酒渣鼻样炎症反应，展示了其作为治疗酒渣鼻新药的潜在应用。